脸上总长痘，为什么总去不掉

痤疮是一种由多因素综合作用所致的毛囊皮脂腺疾病，其病因及发病机制目前已基本明了，主要包括以下4个方面：皮脂分泌增加、毛囊皮脂腺导管过度角化、毛囊皮脂腺内痤疮丙酸杆菌繁殖增加、在炎症介质等的作用下出现炎症反应。

皮脂分泌增加

目前至少有3种证据支持痤疮与皮脂分泌率增加相关

　　2～6岁儿童皮脂分泌极少或者无分泌时不会出现痤疮。相反，一些小于6个月的婴儿在皮脂大量存在的短期内会出现痤疮;

　　痤疮患者的平均皮脂分泌率高于无痤疮人群;

　　减少皮脂分泌通常可以改善痤疮。皮脂腺被视为第二个性器官，其活性主要依赖于性腺或肾上腺分泌的雄激素，其中活性最强的为睾酮和二氢睾酮(DHT)然而，皮脂腺的分泌活性强弱并不单纯地取决于睾酮水平的高低，譬如，睾酮的血中浓度高低并不与皮脂腺的分泌活性弱相平行，说明皮脂腺本身所具有的将睾酮转换为二氢睾酮的能力在调节皮脂分泌功能方面起至关重要的作用。此外，活性相对较弱的肾上腺性雄激素---脱氢表雄酮(DHEAS)可通过在皮脂腺内转化为睾酮而发挥较强的调节皮脂腺活性的作用。皮脂腺内有能够将脱氢表雄酮转换为活性更强的雄激素所需要的酶，其中包括1型5α-还原酶。

毛囊皮脂腺导管过度角化

　可以将此视为痤疮的早期，即粉刺形成期，也是痤疮的特征性表现。毛囊皮脂腺导管过度角化的机制目前尚不明确。导致粉刺形成的重要原因是导管内角质形成细胞的异常增殖和分化。诱发角质形成细胞过度增殖的原因包括皮脂的组成成分、对雄激素的反应等，如：痤疮患者皮脂中的亚油酸水平低于正常人，经异维A酸或抗雄激素类药物治疗后，随痤疮的好转，亚油酸的水平恢复到正常。关于其他脂类的参与曾受质疑，特别是游离脂肪酸和角鲨烯，角鲨烯过氧化物可诱发粉刺的发生。雄激素在粉刺形成过程中也起重要作用，DHT水平的升高可能会导致漏斗部的角质形成细胞过度角化。此外，局部细菌和细胞因子的产生也参与角质形成细胞的过度增殖，而皮肤菌群在粉刺形成过程中的直接作用是被质疑的，有研究证实，至少有30%的粉刺在形成早期是无菌的。

痤疮丙酸杆菌和炎症反应

目前普遍认为，痤疮丙酸杆菌在痤疮的发病机制中起重要作用。最初曾被认为，痤疮丙酸杆菌主查通过其产生的脂肪酶使毛囊内的脂质化谢为游离脂肪酸进而导致痤疮炎症性病变(脂肪酶理论)目前认为，痤疮丙酸杆菌还可以产生其他细胞外基质酶类，如蛋白酶和透明质酸酶，这两种酶在炎症反应过程中起重要作用。在粉刺形成过程中，痤疮丙酸杆菌或分泌趋化因了，当中性粒细胞进入毛囊后，便宜吞噬痤疮丙酸杆菌，释放水解酶，进而可能在破坏毛囊上皮细胞的过程中发挥重要作用。另外，痤疮丙酸杆菌还可通过活化补体的经典和旁路途径进而导致炎症性反应。痤疮丙酸杆菌还可以激活TLRs诱导TNF-α-和IL-1的产生。痤疮丙酸杆菌还可诱导抗菌肽的表达和炎性细胞因子/趋化因子的产生。

其他因素

1.日光:

虽然紫外线具有杀菌作用，可以杀灭部分痤疮丙酸杆菌，并通过使肌色变深而掩盖原有的痤疮皮损，但紫外线可以导致表皮增殖和过度角化，从而加重毛囊皮脂腺导管的过度角化。UVA可以使角鲨烯氧化，进而参与诱发粉刺的形成。简而言之，日光对痤疮患者的影响机制尚不清楚，短时间内其严重程度可能稍有缓解，但是随后会明显加重。

2.饮食:

有研究显示，乳制品的摄入与痤疮呈正相关。在青年男性人群中的小规模研究还表明，采用低糖饮食能改善痤疮患者的临床体征。当然，需要通过更进一步的研究来证明饮食因素在痤疮发病中的作用，并弥补上述报道中由于缺乏乳制品替代物的盲性对照研究。

3.月经周期:

约有70%的女性患者抱怨在月经前2～7天内痤疮加重。关于在月经周期的皮脂分泌变化目前还不是十分清楚，黄体酮和雌激素有致炎症和抗炎的双重作用。

4.季节:

在闷热潮湿的夏季，痤疮往往加重，可能由于毛囊皮脂腺管上皮细胞含水量增加，体积增大，导致急性阻塞(毛囊口堵塞)

5.精补压力:

通过对患者日常生活的观察发现，精神压力可影响痤疮的严重程度。

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